Corrigé SVT - Bac S Washington 2016

Corrigé SVT - Bac S Washington 2016

digiSchool Bac S met à votre disposition le sujet corrigé de SVT du Bac S de Washington 2016.

Notre professeur de SVT vous donne tout d'abord les bonnes réponses du QMC de l'exercice 1. Ensuite, vous trouverez la correction de l'exercice 1 de la seconde partie où il était demandé d'expliquer l'organisation florale particulière des mutants "pistillata". Enfin, vous découvrirez le corrigé de l'exercice 2 de la seconde partie sur la communication nerveuse.

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Corrigé SVT - Bac S Washington 2016

Le contenu du document

 

 

PARTIE 1: QCM

1 – La lithosphère continentale se distingue de la lithosphère océanique par :

B – une croûte plus épaisse, moins dense.

2. – L’isostasie traduit :

A – un état d’équilibre de la croûte sur le manteau supérieur de la lithosphère.

3 – L’altitude des continents est en moyenne :

B – Moins élevée que celle des océans, principalement à cause d’une croûte moins dense.

4 – L’âge de la croûte continentale :

C – peut atteindre, voire dépasser les 4 milliards d’années.

5 – Dans une chaîne de montagnes, on peut observer un épaississement de la croûte :

C – en surface et en profondeur, donnant des reliefs et une racine crustale.

6 – Dans une chaîne de collision, plis, failles, nappes sont associés :

B – à un raccourcissement de la croûte.

7 – Les ophiolites sont constituées :

B – de lambeaux de lithosphère océanique.

8 – Par rapport à une chaîne de montagnes récentes, une chaîne ancienne présente :

A – une proportion de roches formées en profondeur plus importante à l’affleurement.

9 – Dans les zones de subduction :

C – la lithosphère océanique est plus dense que dans la zone d’accrétion.

10 – Dans les zones de subduction, on observe un magmatisme se traduisant par :

C – La formation de roches plutoniques de type granitoïde.

11 – Le magmatisme des zones de subduction a pour origine la fusion de péridotite :

A – partielle, par déshydratation de la plaque plongeante.

12 – Andésite et granite sont toutes deux :

C – des roches produites au niveau des zones de subduction.

13 – Dans une chaîne de montagnes, les reliefs tendent à :

D – disparaître sous l’effet de l’altération, de l’érosion et de phénomènes tectoniques.

14 – On observe un flux géothermique :

D – faible au niveau des fosses océaniques associé au plongement de la lithosphère.

15 – Les transferts de chaleur par convection au niveau du globe :

A – sont plus efficaces que les transferts de chaleur par conduction.

16 – Le flux géothermique global :

B – est dû au transfert de chaleur de la profondeur vers la surface de l’énergie libérée par la désintégration de substances radioactives. 

 

PARTIE 2

EXERCICE 1 : LA VIE FIXEE. DEVELOPPEMENT DES FLEURS CHEZ LES ANGIOSPERMES

À partir des informations extraites des documents, expliquer l’organisation florale particulière des mutants « pistillata ».

 

L’arabette des dames est une plante beaucoup étudiées pour ses gènes du développement de la fleur. Les gènes du développement sont des gènes architectes qui permettent la synthèse de protéines gouvernant l’expression des gènes et le devenir des cellules dans un organisme. Nous allons nous intéresser particulièrement à l’organisation florale d’un plant mutant et non-mutant. Nous souhaitons observer et comprendre l’organisation florale de la fleur mutante.

 

Nous allons commencer par comparer les fleurs d’un plant normal et d’un plant mutant pour observer les différences morphologiques. Sur la fleur normale on observe en périphérie 4 sépales et vers l’intérieur, disposés de façon alternée, 4 pétales. On peut voir que la fleur mutante ne possède pas de pétale, mais qu’à l’endroit où il devrait y en avoir il y a des sépales. Elle possède donc 8 sépales. Dans la partie centrale on observe 6 étamines et 2 carpelles soudés chez l’arabette normale, alors que pour l’arabette mutante à l’endroit où il devrait y avoir des étamines on trouve 4 carpelles soudés. La fleur mutante ne possède que 2 pièces florales : 8 sépales et 10 carpelles soudés.

 

Pour comprendre d’où peuvent venir ces différences nous allons étudier les gènes de développement permettant le développement des différents organes de la fleur. Le document 2 nous précise que les pièces florales sont sous le contrôle de 3 groupes de gènes nommés A, B et C. Le document met en évidence que les sépales sont uniquement sous contrôle des gènes du groupe A, les pétales sont sous contrôle des gènes des groupes A et B, les étamines sous contrôles des gènes des groupes B et C et les carpelles sous contrôle des gènes du groupe C. Nous avons vu que la fleur mutante ne développait ni pétales, ni étamines, en revanche à leur place on trouve d’autres pièces florales.  Les étamines et les pétales étant sous contrôle des gènes du groupe B, on peut donc penser que la fleur mutante a un disfonctionnement au niveau des gènes du groupe B. Cela expliquerait qu’à la place des pétales on trouve des sépales (car codés par les gènes du groupe A) et qu’à la place des étamines on trouve des carpelles (car codés par les gènes du groupe C).

 

Pour valider l’hypothèse concernant le dysfonctionnement des gènes du groupe B, on peut comparer les séquences des gènes des trois groupes chez la plante normale et chez la plante mutante. Le document 3 nous présente les résultats d’une comparaison de séquence de gène : on ne constate aucune différence entre les gènes des groupes A et C entre les deux plantes. En revanche on peut voir qu’il y a 1 différence entre les gènes du groupe B. Cela confirme bien notre hypothèse, l’organisation florale particulière de l’arabette des dames est due à une modification génétique au niveau d’un groupe de gène du développement, ici il s’agit du groupe B.

 

EXERCICE 2 (OBLIGATOIRE) : NEURONE ET FIBRE MUSCULAIRE : LA COMMUNICATION NERVEUSE

À partir des informations extraites des documents et de vos connaissances, expliquer la paralysie des mutants unc-13 et le rôle possible de la protéine codée par le gène unc-13 chez le ver sauvage.

 

On s’intéresse à un ver nématode, le Caenorhabditis elegans, dont le système nerveux est bien connu. D’après des études, une mutation au niveau du gène unc-13 chez ce ver entraine une paralysie totale des muscles. L’objectif est de comprendre d’où vient cette paralysie chez C. elegans et d’expliquer le rôle de la protéine normalement codée par le gène unc-13.

 

Pour comprendre l’origine de la paralysie chez C. elegans il faut d’abord observer le type de réponse que peut avoir le muscle suite à une stimulation. Le muscle aura-t-il une réponse très faible mais insuffisante pour produire un mouvement ou alors aucune réponse suite à la stimulation ? Le document 1 présente les résultats obtenus suite à la stimulation d’un motoneurone. Chez le ver sauvage on observe une réponse quasi immédiate du muscle alors que pour le ver ayant une mutation sur le gène unc-13, il n’y a aucune réaction. Nous pouvons conclure que le muscle est totalement paralysé et qu’il ne répond à aucun stimulus.

 

La stimulation passe de neurone en cellule musculaire (ou de neurone en neurone) grâce à un message électrique. Arrivée à la fente synaptique, la nature du message nerveux va changer car les 2 structures ne sont pas en contact direct, on passe d’un message électrique à un message chimique. Ce message est possible suite à la libération de neuromédiateurs (contenu dans les vésicules du motoneurone) dans la fente synaptique pour aller se fixer sur les récepteurs correspondant situés sur la cellule musculaire. Dans le cas présent, les neuromédiateurs sont des molécules d’acétylcholine. La paralysie musculaire de C. elegans est peut-être due à un manque, voir à l’absence de vésicule à acétylcholine dans le motoneurone ou alors les vésicules se vident entièrement à chaque stimulation, ne permettant pas de mouvement successif. Le document 2 nous présente deux histogrammes, l’un comparant le nombre de vésicules présents dans le motoneurone suite à une stimulation et l’autre comparant le nombre de vésicules arrimés à la membrane du bouton synaptique. Dans les deux cas nous observons la présence de vésicules à acétylcholine. Pour le ver ayant subi une mutation le nombre de vésicules est même plus important, donc nous pouvons déjà rejeter la première hypothèse concernant l’absence ou le manque de vésicules pré-synaptiques chez le ver mutant. En revanche le nombre élevé de vésicules peut laisser penser que la stimulation n’a pas libéré de vésicules ce qui expliquerait leur nombre important. Le premier histogramme met en évidence la présence de vésicules suite à la stimulation. On constate qu’il reste encore des vésicules dans le motoneurone, elles n’ont pas toutes été libérées dans la fente synaptique. Cela rejette notre deuxième hypothèse relative à la libération totale des vésicules. Le deuxième histogramme nous montre qu’un grand nombre de vésicules sont arrimées à la membrane pré-synaptique, ici aussi le nombre de vésicules est beaucoup plus important pour le ver mutant (60 au lieu de 23).

Nous sommes en mesure de dire que les vers possèdent bien des vésicules pré-synaptiques, en revanche leur nombre élevé dans le motoneurone suite à une stimulation, laisse penser que les vésicules ne font pas d’exocytose et donc ne libèrent pas l’acétylcholine qu’elles contiennent. Le document 3 va nous permettre de vérifier cette hypothèse, il présente les résultats obtenus suite à l’injection de nicotine dans la fente synaptique. L’objectif est de montrer si c’est l’absence d’acétylcholine sur les récepteurs de la cellule musculaire qui est responsable de la non contraction du muscle. Ici la stimulation électrique est remplacée par une stimulation chimique, la nicotine va remplacer l’acétylcholine dans la fente synaptique et sur les récepteurs à acétylcholine. Sur le ver sauvage la nicotine a permis la contraction musculaire et on observe un résultat similaire sur le ver ayant subit la mutation du gène unc-13. Cette expérience permet donc de valider notre dernière hypothèse : la paralysie des muscles chez C. elegans ayant subit une mutation du gène unc-13 empêche la libération des neuromédiateurs dans la fente synaptique et donc leur fixation sur les récepteurs de la cellule musculaire. Le message électrique ne se transforme pas en message chimique et il y a une rupture dans le signal envoyé au muscle.

 

Nous pouvons en conclure que le gène unc-13 est un gène codant pour une protéine permettant la libération de l’acétylcholine dans la fente synaptique. Sans cette protéine, les neuromédiateurs restent dans les vésicules du motoneurone.

Fin de l'extrait

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