Correction Spé SVT - Bac S 2017 Washington

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Notre professeur vous propose le corrigé de Spécialité SVT du Bac S 2017 de Washington (Amérique du Nord).
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Dans la première partie de l'épreuve sur les neuronnes, la seule difficulté était de ne parler que de la transmission et de l'intégration du message nerveux. En ce qui concerne la partie sur la convergence lithosphérique, pas de grosse difficulté une fois qu'un schéma de pli est réalisé. Enfin, l'exercice de spécialité ne présentait qu'une difficulté : ordonner son raisonnement.

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PARTIE 1

NEURONE ET FIBRE MUSCULAIRE : LA COMMUNICATION NERVEUSE

Exposer l’intégration et la transmission de messages nerveux par un motoneurone.

La difficulté était de cibler et de ne parler que de la transmission et l’intégration du message nerveux. Il y a de nombreux hors-sujets possibles. Ne pas oublier les schémas, plusieurs étaient possibles.


INTRODUCTION

Les nerfs sont constitués de neurones et permettent de communiquer entre les organes et le centre nerveux. Les motoneurones sont des neurones de grande taille, situés dans la substance grise de la moelle épinière et dont l’axone va jusque dans le nerf moteur pour innerver un muscle.

Comment se fait l’intégration et la transmission de messages nerveux par un motoneurone ?

Pour répondre à cela nous allons tout d’abord montrer la transmission des messages via ces motoneurones, puis nous mettrons en évidence le rôle intégrateur des motoneurones.


LA TRANSMISSION DU MESSAGE NERVEUX

Tous les neurones sont constitués de quatre parties : les dendrites, le corps cellulaire, l’axone et la terminaison synaptique (voir figure 1). Les motoneurones sont situés au centre de la moelle épinière, comme de nombreux neurones ils sont connectés à d’autres neurones. Ces connections se font entre les terminaisons synaptiques des neurones et les dendrites du motoneurone, ce petit espace d’échange se nomme une synapse. Le motoneurone reçoit des informations venant des neurones sensitifs (via les nerfs sensitifs), issus du muscle, et des neurones moteurs (via les nerfs moteurs) venant du cortex. Ces messages nerveux sont de nature électrique, cependant, entre deux neurones il y a un espace (20 à 50 nanomètres) nommé la fente synaptique, où le message électrique ne peut être transmis.

Au niveau de la synapse le message nerveux n’est plus de nature électrique mais chimique, grâce à des neurotransmetteurs libérés par le neurone (ex : acétycholine). Lorsque le message nerveux arrive au niveau de la terminaison synaptique, il provoque une exocytose d’un certain nombre de vésicules, libérant des neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ces derniers vont se fixer sur des récepteurs spécifiques de la membrane post synaptique, déclenchant un nouveau message électrique dans le neurone post synaptique (voir figure 2). La fixation des molécules aux récepteurs provoque un changement du potentiel membranaire (ou post synaptique) dont l’amplitude varie en fonction de la quantité de neurotransmetteurs reçue. Lorsque le seuil de dépolarisation du neurone est atteint, cela déclenche un potentiel d’action. Pour coder un message d’une amplitude plus importante, il y aura une libération plus importante de neurotransmetteurs dans la fente.


Figure 2 : Schéma d’une synapse


L’INTEGRATION DU MESSAGE NERVEUX

Un neurone peut recevoir des messages de nombreuses synapses, certaines sont inhibitrices et d’autres sont excitatrices. Les synapses inhibitrices diminuent l’activité du motoneurone alors que les excitatrices vont favoriser la naissance de messages nerveux. Le motoneurone doit donc intégrer les informations reçues, même si certaines s’opposent. Pour cela il doit en faire la somme, qu’elle soit spatiale : arrivant en même temps de plusieurs synapses, ou temporelle : arrivant d’un même neurone mais de façon rapprochée. Si la somme de ces messages est suffisante, le seuil de dépolarisation est atteint et un train de potentiel d’action est émis de l’axone au muscle (voir figure 3), dans le cas contraire, le neurone reste au repos.


Figure 3 : Schéma bilan de l’intégration d’un message nerveux


CONCLUSION

Les messages nerveux se transmettent de neurones en neurones via les synapses. A cet endroit le message devient chimique et est transmis par des neurotransmetteurs. Le motoneurone reçoit donc plusieurs informations en même temps sous forme de potentiels post synaptiques qui peuvent être excitateurs ou inhibiteurs. Il va ensuite devoir faire la somme de toutes ces informations pour déclencher, ou non, un potentiel d’action en direction du muscle.

Les messages passent du muscle jusqu’au motoneurone et inversement, mais que se passe-t-il réellement dans notre cerveau lorsque nous contractons nos muscles pour prendre un objet par exemple ?


PARTIE 2 - EXERCICE 1

LA CONVERGENCE LITHOSPHERIQUE

À partir des données du document, représenter à l’aide de schémas légendés les différents mécanismes géologiques qui se sont succédés pour aboutir à cet affleurement.


Pas de grosse difficulté, une fois qu’un schéma de pli est réalisé, il est assez simple de comprendre ce qui a pu se passer sur la côte Basque. Ne pas oublier de parler de l’érosion marine (et pas uniquement éolienne).


La convergence lithosphérique correspond au mouvement convergent de deux plaques lithosphériques l’une vers l’autre, entrainant une collision. La collision de deux lithosphères continentales entraine la formation de chaine de montagnes. En fonction des roches qui entrent en collision, soit il y des failles, correspondant à des ruptures de la roche (on parle aussi de déformation cassante), soit la roche se « tord », sans se casser et forme ainsi des plis (on parle de déformation plastique). Selon le mouvement compressif, les plis peuvent être droits, déjetés ou déversés (voir schéma 1).


Schéma des différents types de plis, suite à un mouvement compressif


Sur la photo du document, la structure géologique est un pli déversé ayant été façonné durant la formation des Pyrénées (de -80 Ma à -40 Ma), car on se situe sur la côte Basque, au nord de Saint-Jean-de-Luz. Nous savons également qu’il est constitué de roches sédimentaires et sa particularité est que la roche à l’affleurement est plus ancienne que la formation des Pyrénées (-89 Ma). Pour expliquer cela il faut reprendre le schéma avec les plis déversés et prendre en compte l’érosion qu’il y a pu y avoir depuis la formation de la chaine de montagnes (voir schéma 2).


Schéma de plis déversés ayant subi l’érosion depuis 40 Ma.


Sur ce schéma on peut voir que l’érosion de la roche sédimentaire à mis à l’affleurement des roches très anciennes situées dans les anticlinaux, lors de la formation des Pyrénées, cette roche était en profondeur. L’érosion subit par ces roches est double : il y a une première érosion de type éolienne, causée par le vent et les précipitations naturelles, et une érosion de type marine (puisque dans le document on nous parle de crique) causée par les vagues et les marées. Tout cela a provoqué l’érosion des roches les plus superficielles (et aussi les plus récentes), pour laisser à l’affleurement cette roche bien plus ancienne.


PARTIE 2 - EXERCICE 2 (SPECIALITE)

GLYCEMIE ET DIABETE

À partir de l’exploitation des documents et les connaissances, expliquer comment l’ostéocalcine décarboxylée produite par les ostéoblastes a un rôle hypoglycémiant sans prise de poids associée.


La seule grosse difficulté est d’ordonner son raisonnement : Le Doc 2 est mieux à la fin car il permet de conclure ; les Docs 3 et 4 peuvent être exploités en même temps.


La régulation classique de la glycémie implique une hormone hypoglycémiante nommée l’insuline et produite par les cellules β des ilots de Langerhans dans le pancréas. Cependant, sur le long terme, un stockage du glucose sous forme de graisse dans les tissus adipeux peut se faire. Comment les ostéoblastes et l’ostéocalcine décarboxylée peuvent-ils avoir un rôle hypoglycémiant sans prise de poids ?


Le premier document nous explique que les ostéoblastes sont des cellules osseuses, possédant des récepteurs à insuline qui agissent via une hormone nommée ostéocalcine décarboxylée. Le document 3 présente les pourcentages de production d’insuline de trois cultures différentes. La première est une culture témoin, elle ne contient que des cellules des ilots de Langerhans, et on constate une production d’insuline de 100%. La seconde culture contient ces mêmes cellules, auxquelles ont été ajoutées une co-culture d’ostéoblastes, cette fois la production d’insuline est de 140%. Ce pourcentage est le même pour la troisième culture avec des cellules des ilots de Langerhans mais, cette fois, traitées par l’ostéocalcine décarboxylée. Cette expérience permet de mettre en évidence le rôle hypoglycémiant des ostéoblastes et de l’ostéocalcine décarboxylée. Sans cet effet hypoglycémiant, les cellules des ilots de Langerhans n’auraient pas produit davantage d’insuline.

Le doc 4 présente une autre expérience mais cette fois avec des adipocytes : des cellules de tissus adipeux produisant de l’adiponectine. Cette dernière permet d’augmenter la sensibilité de certains tissus à l’insuline et d’augmenter leur dépense énergétique. Dans la première culture (le témoin), il n’y a que des adipocytes, leur production normale d’adiponectine est de 1 U.A. Dans le deuxième cas, les adipocytes sont avec des ostéoblastes, on observe que la production d’adiponectine est doublée (2 U.A), de même pour la troisième culture avec une culture d’adipocytes traités par de l’ostéocalcine décarboxylée. Grâce aux expériences des documents 3 et 4, nous pouvons donc en conclure que les ostéoblastes et l’ostéocalcine décarboxylée ont un rôle sur la diminution de la glycémie sans prise de poids. Cherchons à comprendre ce qui permet cela aux ostéoblastes.


Le doc 2 présente une expérience réalisée sur des souris ne possédant pas de récepteurs à insuline sur leurs ostéoblastes. On nous explique alors que ces souris ont une hyperglycémie, une augmentation de la quantité de graisse et une diminution de leur dépense énergétique. Nous pouvons donc en conclure que ce sont les récepteurs à insuline présents sur les ostéoblastes qui ont un rôle sur la diminution de la glycémie sans prise de poids. Sachant que les récepteurs à insuline agissent par l’intermédiaire de l’ostéocalcine décarboxylée, la présence de cette hormone est donc indispensable aux ostéoblastes pour réduire la glycémie et cela, sans prise de poids associée.

Fin de l'extrait

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Les avis sur ce document

hugus64200
5 5 0
20/20

Bonjour, pouvons-nous utiliser le schéma sur les synapses dans le cadre du projet TPE au lycée Saint Thomas d?Aquin au Saint Jean de Luz

par - le 29/01/2018

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